Uno studio, pubblicato sulla rivista ‘Brain’, aggiunge un importante tassello nella comprensione dei meccanismi di progressione della malattia di Alzheimer; essa è caratterizzata dal deterioramento delle funzioni cognitive, come la graduale perdita della memoria dovuta all’accumulo nel tessuto cerebrale della proteina beta-amiloide, che altera il funzionamento delle sinapsi fino alla degenerazione di ampie zone di corteccia cerebrale. La ricerca si è concentrata sullo studio della corteccia entorinale, un’area cerebrale che sembra essere particolarmente vulnerabile all’accumulo della proteina beta-amiloide: qui ha inizio il processo infiammatorio nel quale sono coinvolte le cellule microgliali, particolari cellule immunitarie del cervello. Queste cellule producono vescicole extracellulari contenenti la proteina beta-amiloide: muovendosi lungo le connessioni neuronali, tali vescicole propagano le alterazioni attraverso un circuito fondamentale per la memoria, ovvero quello che collega la corteccia entorinale all’ippocampo. Riducendo la motilità delle vescicole a seguito di trattamento farmacologico si previene la propagazione dei deficit sinaptici.